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Science:科学家发现控制癌细胞生长的电调控机制
浏览次数:309   发布时间:2015-08-26  来源:生物谷    [返回列表

调控人类细胞生长的分子开关在人的一生当中发挥着重要作用,它们能够调节新生细胞的生长用以替换死亡细胞。但是当这些分子开关发生功能紊乱,就会导致癌症的发生,威胁生命。
 
在最近一项由美国德克萨斯大学健康科学中心的研究人员领导的一项研究中,他们发现了一种新的电机制能够控制这种分子开关--细胞可以利用细胞膜上的电荷对信号途径的作用强度进行调节。相关研究结果在线发表在著名国际学术期刊Science上。
 
在这项研究中,研究人员着重研究了K-Ras这一分子开关,有研究表明在美国有20%的癌症病人携带K-Ras突变,并且这些突变使得K-Ras一直保持开启状态。研究人员指出,当K-Ras锁定为开启状态,就会驱动细胞分裂过程,导致癌症的发生。
 
众所周知,所有细胞的细胞膜都存在微小电荷,而在这项最新研究中,研究人员发现细胞携带的电荷与K-Ras信号强度成相反比例。研究人员利用一种高能电子显微镜观察到了细胞膜上一些特定脂质分子能够对电荷产生应答,而这种应答又会进一步调节Ras信号强度,就像是电路板上的一个晶体管一样。
 
该文章的第一作者Yong Zhou博士说道:"之前已经有研究发现许多癌细胞都会活跃地降低它们细胞膜上携带的电荷,但这一现象的原因长久以来都没有得到合理解释,我们的研究结果恰恰填补了这一空白。"
 
总得来说,这项研究为癌症治疗药物的开发提供了重要信息,也对生物学研究有重要提示。
(本文来源生物谷Bioon.com,原文链接。)
 
 
 
 
Membrane potential modulates plasma membrane phospholipid dynamics and K-Ras signaling
 
Yong Zhou1, Ching-On Wong1, Kwang-jin Cho1, Dharini van der Hoeven2, Hong Liang1, Dhananiay P. Thakur1, Jialie Luo1, Milos Babic3, Konrad E. Zinsmaier3, Michael X. Zhu1,4, Hongzhen Hu1,4, Kartik Venkatachalam1,4, John F. Hancock
 
Plasma membrane depolarization can trigger cell proliferation, but how membrane potential influences mitogenic signaling is uncertain. Here, we show that plasma membrane depolarization induces nanoscale reorganization of phosphatidylserine and phosphatidylinositol 4,5-bisphosphate but not other anionic phospholipids. K-Ras, which is targeted to the plasma membrane by electrostatic interactions with phosphatidylserine, in turn undergoes enhanced nanoclustering. Depolarization-induced changes in phosphatidylserine and K-Ras plasma membrane organization occur in fibroblasts, excitable neuroblastoma cells, and Drosophila neurons in vivo and robustly amplify K-Ras-dependent mitogen-activated protein kinase (MAPK) signaling. Conversely, plasma membrane repolarization disrupts K-Ras nanoclustering and inhibits MAPK signaling. By responding to voltage-induced changes in phosphatidylserine spatiotemporal dynamics, K-Ras nanoclusters set up the plasma membrane as a biological field-effect transistor, allowing membrane potential to control the gain in mitogenic signaling circuits.
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